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为什么说做了开颅手术人就废
补充说明：为什么说做了开颅手术人就废
a******W 2022-04-26 19:01
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
做了开颅手术后，由于术后并发症、继发性脑损伤、感染、脑水肿、脑疝等病因可能导致患者出现不同程度的后遗症，影响生活质量，所以通常认为人就废了。但并非所有患者都会出现严重后遗症，具体情况需根据个体差异而定。
1.术后并发症
开颅术是一种侵入性的手术操作，在进行过程中会对患者的头皮、颅骨和脑组织造成一定的创伤，导致局部血肿形成。如果术后出现皮下积液，则会导致患者出现头痛、恶心呕吐等症状。此类患者可以遵医嘱使用止痛药物缓解不适症状，如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。
2.继发性脑损伤
继发性脑损伤是指由于原发性脑损伤后的一系列病理生理变化所引起的进一步损害，包括脑水肿、脑出血等。这些因素都会导致大脑功能受损，引起认知、运动障碍等问题。针对这种情况，医生可能会采取去骨瓣减压术的方式减轻压力，挽救生命，挽救神经功能。
3.感染
开颅术后，由于皮肤切口以及硬脑膜切口存在细菌污染的风险增加，可能导致颅内感染发生。颅内感染会引起炎症反应，导致脑实质充血、水肿，甚至形成脓肿，严重时可压迫脑干，影响呼吸中枢，导致呼吸衰竭。对于颅内感染的患者，需要及时行脑脊液穿刺引流术以清除炎性渗出物，同时配合抗生素治疗，如头孢曲松钠、美罗培南等。
4.脑水肿
脑水肿是开颅术后常见的并发症之一，主要是因为手术造成的脑组织损伤刺激了脑内的炎症因子，进而导致血管通透性增高，液体从毛细血管外渗到细胞间隙中而形成的。脑水肿会造成颅内压力升高，压迫脑干，使心跳和呼吸停止。脑水肿的患者通常需要接受甘露醇注射液、注射液等渗透性脱水剂来降低颅内压力。
5.脑疝
脑疝是指由于颅内压力不均衡导致部分脑组织向压力较低处移位，当开颅术后出现脑疝时，会导致生命危险。脑疝的发生通常是由于继发性脑损伤、肿瘤等原因导致的颅内高压状态所致。脑疝的典型表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、瞳孔散大等，此时应立即行去骨瓣减压术以解除颅内高压状态。
建议定期复查头部CT扫描，监测病情进展，以便早期发现并处理可能出现的问题。日常生活中，患者应注意休息，避免剧烈运动，以免加重脑部负担。
2024-03-14 05:02
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
