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甘油果糖氯化钠注射作用是什么
补充说明：甘油果糖氯化钠注射作用是什么
a******W 2022-04-26 19:02
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医生回答(1)
米贵水 主治医师 三甲
擅长：全科
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甘油果糖氯化钠注射是一种静脉输液剂，主要成分为甘油果糖和氯化钠。适用于各种原因导致的脱水状态，以及某些特定疾病如高渗性非酮症糖尿病昏迷、低氯性代谢性碱中毒等。此外，也可用于眼部清洗及伤口清洁。使用本品前必须由医师确定诊断并开具处方，且应在医师监护下进行治疗。
1.甘油果糖氯化钠注射液可用于治疗高渗性失水、等渗性失水、低渗性失水以及低氯性碱中毒。对于高渗性失水，治疗时需注意血浆和细胞外液钠浓度和渗透浓度的变化，避免引起脑水肿。
2.对于等渗性失水，通常给予等渗溶液，如0.9%氯化钠注射液或复方氯化钠注射液。治疗时需要考虑患者的红细胞压积和体重，计算出所需的补液量。
3.低渗性失水时，血钠低于120mmol/L时，治疗时应缓慢提升血钠水平，每小时不超过0.5mmol/L，不超过每小时1.5mmol/L。当血钠低于120mmol/L时或出现中枢神经系统症状时，可给予3%-5%氯化钠注射液。
4.低氯性碱中毒时，可以给予0.9%氯化钠注射液或复方氯化钠注射液进行治疗，具体用量取决于碱中毒的程度。
5.此外，甘油果糖氯化钠注射液也可用于外用，如洗涤伤口、冲洗眼部等。
该药的副作用可能包括给药速度过快或过多导致的血压升高、头痛、头昏等不适症状。该药禁忌用于心力衰竭、肺水肿、脑水肿、颅内压增高等情况，同时对于肝硬化腹水、急性肾功能衰竭少尿期以及慢性肾功能衰竭的患者也需谨慎使用。
2022-04-26 21:22
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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就诊科室：脑外科
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