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术后颅内压升高的原因
补充说明：术后颅内压升高的原因
a******W 2022-04-25 18:30
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
术后颅内压升高可能是由脑水肿、脑出血、脑梗死、颅内感染或脑积水引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.脑水肿
由于手术导致组织损伤、炎症反应和血-脑屏障破坏，引起脑血管通透性增加，液体从血液进入脑实质中积聚，形成脑水肿。轻度脑水肿可通过限制钠盐摄入来控制，重度则需遵医嘱使用等利尿剂进行治疗。
2.脑出血
外伤导致颅内血管破裂，血液流入脑实质内部，压迫周围组织，引起压力增高。出血量越大，对周围组织的压迫越严重，颅内压越高。对于急性大量脑出血，应立即就医，在医生指导下采用去骨瓣减压术等方式清除血肿以降低颅内压力。
3.脑梗死
脑梗死后局部组织缺血缺氧坏死，导致脑体积增大，从而引起颅内压升高。针对大面积脑梗死引起的颅内高压，可考虑行去骨瓣减压术等开颅手术减轻脑水肿和压力。
4.颅内感染
颅内感染时，炎症反应刺激脑膜和脑组织，导致脑脊液分泌增多和吸收障碍，进而引起颅内压增高。颅内感染所致颅内压增高的患者可在医师指导下使用甘露醇注射液快速降颅压。
5.脑积水
脑积水是指脑室系统内脑脊液循环通路受阻，导致脑脊液不能正常循环而积聚于脑室内，使脑室扩大并压迫周围的脑组织，引起颅内压增高。脑积水引起的颅内压增高通常需要通过脑室穿刺引流术等方法缓解。
建议定期复查头颅MRI以监测病情变化，保持良好的睡眠质量，避免过度疲劳，以免加重颅内压升高的症状。
2024-04-19 17:01
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
