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开颅手术后脑袋肿了怎么回事
补充说明：开颅手术后脑袋肿了怎么回事
2022-04-24 22:37
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陈葆 副主任医师 广州医科大学附属第一医院 三甲
擅长：脑血管病，脑肿瘤，脑外伤
提问
开颅手术后脑袋肿了可能是术后脑水肿、感染、颅内出血、脑梗死、脑积水等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.术后脑水肿
开颅手术对大脑组织造成创伤，导致局部血管通透性增加，液体从血管壁渗出至周围组织间隙中形成水肿。这会导致头部肿胀、疼痛等症状。轻度脑水肿可通过遵医嘱使用甘露醇等药物进行缓解，严重时可能需要行去骨瓣减压术以减轻压力。
2.感染
开颅术后患者免疫力下降，细菌或其他病原体进入颅腔可能导致感染发生。感染会引起炎症反应，导致局部充血和水肿。针对术后感染，需遵医嘱使用抗生素治疗，如头孢曲松钠、万古霉素等；必要时需行钻孔引流术清除感染源。
3.颅内出血
开颅手术过程中可能会损伤到颅内的血管，引起出血。血液积聚压迫脑组织，导致头部肿胀并出现头痛、呕吐等症状。颅内出血的治疗取决于出血的原因和位置。例如蛛网膜下隙出血通常采用尼莫地平片控制血压，而硬脑膜外血肿则常通过钻孔引流术止血。
4.脑梗死
开颅术后由于凝血功能异常等原因导致脑部血液循环障碍，进而诱发脑梗死的发生。脑梗死可导致局部缺血缺氧，引起脑细胞坏死，从而引起头部肿胀。脑梗死急性期可在医生指导下使用阿替普酶注射液溶栓治疗，也可用依达拉奉注射液保护神经细胞免受进一步损害。
5.脑积水
开颅术后颅内压力变化导致脑脊液循环受阻，逐渐积累形成脑积水。脑积水会因为脑室扩大而压迫周围的脑组织，引起头部肿胀。脑积水的治疗方法包括分流术或造瘘术，旨在建立新的脑脊液流动途径以减轻压力。
建议定期复查头部影像学检查，监测病情进展。同时注意休息，避免剧烈运动，以免加重头部肿胀。饮食上应遵循低盐低脂原则，保证充足水分摄入，促进新陈代谢。
2024-04-11 12:44
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医生回答(1)
万相迅 主治医师 三甲
擅长：神经外科
提问
开颅手术后脑袋肿了可能是术后脑水肿、感染、颅内出血、脑梗死、脑积水等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.术后脑水肿
由于开颅手术对大脑组织造成创伤，导致血管通透性增加和脑组织液体积聚，引起术后脑水肿。轻度脑水肿可通过遵医嘱使用、甘露醇等药物进行治疗，严重时可能需要再次手术减压。
2.感染
开颅术后患者免疫力下降，细菌或其他病原体进入颅腔可能导致感染。感染会引起炎症反应，导致局部渗出和肿胀。抗生素治疗是主要手段，需依据感染类型选用合适的抗生素，如头孢曲松钠、万古霉素等。
3.颅内出血
颅内出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部，压迫周围组织并引起肿胀。出血可由多种原因引起，包括高血压、颅内动脉瘤等。颅内出血的治疗取决于出血的原因和严重程度。对于急性大量出血，常采用去骨瓣减压术以减轻压力；对于慢性少量出血，则需针对原发病进行处理，如控制高血压或修复动脉瘤。
4.脑梗死
脑梗死是由血流中断引起的局部脑组织缺血坏死，导致脑水肿和肿胀。其发生通常涉及大血管阻塞或狭窄。脑梗死的治疗主要包括溶栓治疗和抗凝治疗。溶栓治疗旨在尽快恢复血流，常用药物为阿替普酶；抗凝治疗通过抑制血小板活化和黏附来预防新的血栓形成，常用药物有华法林和利伐沙班。
5.脑积水
脑积水指的是脑脊液循环受阻或吸收障碍，导致脑室扩大和颅内压力增高，进而引起脑水肿。脑积水的治疗方法主要有分流术和激光间盘切除术。分流术通过将多余的脑脊液引流向身体其他部位进行引流；激光间盘切除术则利用激光技术去除阻碍脑脊液流通的物质。
术后应密切监测患者的意识状态和生命体征，定期复查头部影像学检查，如CT扫描或MRI，以评估脑水肿的程度和进展。建议保持充足的休息，避免剧烈运动，以免加重脑水肿的症状。
2024-04-11 23:35
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
