发病时间：不清楚
脑静脉回流受阻为什么颅内压升高
补充说明：脑静脉回流受阻为什么颅内压升高
a******W 2022-04-24 22:34
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑静脉回流受阻导致的颅内压升高可能是高颅内压症、脑水肿、肿瘤压迫、感染性脑水肿、脑出血等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便进行针对性治疗。
1.高颅内压症
高颅内压症是指颅腔内容积减少而引起的压力增高，导致脑组织受到压迫，从而出现头痛、呕吐等症状。这是由于颅内空间有限，当压力超过一定限度时，就会对脑组织产生压迫作用。降低颅内压的药物如和甘露醇可用于缓解症状。
2.脑水肿
脑水肿是由于脑组织液体代谢异常导致的一种病理状态，会引起脑体积增大和颅内压力增加，进而影响脑部血液循环，导致脑静脉回流受阻。脑水肿会导致脑实质受压，引起头痛、恶心、呕吐等典型症状。脑水肿的治疗通常包括使用皮质类固醇如以减轻炎症反应和抑制免疫应答，以及应用自由基清除剂如依达拉奉来对抗氧化损伤。
3.肿瘤压迫
肿瘤压迫是指肿瘤细胞向周围组织扩散并占据一定的空间，使颅内压力增加。肿瘤压迫会导致脑室受压变形，进一步加重脑静脉回流受阻。手术切除肿瘤是最常见的治疗方法，例如开颅术、经鼻蝶入路垂体瘤切除术等。
4.感染性脑水肿
感染性脑水肿是由中枢神经系统内的细菌、真菌、病毒等致病微生物引起的炎症反应所致，这些微生物及其分泌的毒素和炎性介质可刺激脑血管壁，使其通透性增加，血-脑屏障受损，导致脑水肿的发生。抗感染治疗是关键，需针对不同类型的感染采用相应的抗生素、抗真菌药或抗病毒药物进行治疗，如头孢曲松钠、氟康唑、阿昔洛韦等。
5.脑出血
脑出血是指脑血管破裂导致血液流入脑实质内部，形成血肿压迫周围的脑组织，引起颅内压增高的现象。脑出血后，血液中的纤维蛋白等物质会刺激脑膜，导致脑膜充血、水肿，进一步加重颅内压升高的程度。脑出血的急性期需要紧急处理，常采用去骨瓣减压术、钻孔引流术等方法迅速排出血肿，同时配合降颅压治疗，常用药物有、甘露醇等。
建议定期监测血压和血糖水平，预防高血压和糖尿病的发生。必要时，医生可能会推荐进行MRI增强扫描、数字减影血管造影等影像学检查，以便更好地评估病情。日常生活中注意休息，避免剧烈运动，保持良好的睡眠质量，有助于减轻症状。
2024-04-04 05:03
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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