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慢性心衰是怎样引起的
补充说明：慢性心衰是怎样引起的
a******W 2022-04-02 19:31
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
慢性心衰可能是由心肌损伤、心室负荷增加、心肌肥厚、心肌代谢障碍、心室扩张等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.心肌损伤
心肌损伤导致心肌细胞功能受损甚至死亡，心脏泵血能力下降，引起心力衰竭。心肌损伤患者可遵医嘱使用曲美他嗪、辅酶Q10等药物来改善心肌能量代谢和预后。
2.心室负荷增加
心室负荷增加会导致心肌过度劳累，长期处于超负荷状态会引起心肌损伤，进而诱发心力衰竭的发生。对于存在心室负荷增加的心力衰竭患者，可以考虑应用利尿剂如、螺内酯进行缓解。
3.心肌肥厚
心肌肥厚时心腔变小，左心室舒张期充盈减少，心排血量降低；同时心肌耗氧量增加，容易发生心绞痛。这些因素共同作用下可能导致心力衰竭。针对心肌肥厚引起的心力衰竭，医生可能会建议患者服用硝普纳、单硝酸异山梨酯片等药物以扩张血管，减轻心脏负担。
4.心肌代谢障碍
心肌代谢障碍会影响心肌的能量供应，使心肌收缩力减弱，从而影响心脏的泵血功能，导致心力衰竭的发生。改善心肌代谢障碍是治疗心力衰竭的重要手段之一，常用药物包括曲美他嗪、尼可地尔等。
5.心室扩张
心室扩张导致心室壁变薄，心室顺应性下降，心室舒张受限，射血分数减低，久而久之就会出现心力衰竭的症状。对于心室扩张引起的心力衰竭，可以通过限制钠盐摄入、使用利尿剂等方式来缓解症状。
患者应定期监测体重、水肿情况以及记录液体出入量，以评估液体潴留状况。必要时，还需进行X线胸片、超声心动图等检查，以便及时发现并处理心力衰竭的相关问题。
2024-04-20 21:52
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
就诊科室：心胸、心血管内科
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