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开颅手术术后颅内压升高怎么办
补充说明：开颅手术术后颅内压升高怎么办
a******W 2022-04-02 19:24
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
开颅手术术后颅内压升高可以考虑脑室穿刺引流、腰椎穿刺引流、降低颅内压药物治疗、控制脑水肿药物治疗等方法进行治疗。如果颅内压持续升高或伴有严重症状，应立即就医以避免潜在风险。
1.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流通过在影像引导下插入一根针头至脑室以释放脑脊液，减轻压力。此方法用于缓解急性颅内高压、脑积水等引起的颅内压增高。需注意感染预防及穿刺点护理。
2.腰椎穿刺引流
腰椎穿刺引流是将穿刺针插入椎管中抽取脑脊液，达到降低颅内压的目的。对于蛛网膜下腔出血或其他原因导致的颅内压增高的患者有效。需监测穿刺部位出血及感染风险。
3.降低颅内压药物治疗
降低颅内压药物治疗包括使用、甘露醇等利尿剂促进水分排出，减少脑体积。适用于慢性颅内压增高或无法立即实施手术减压的情况。需密切观察电解质平衡及肾功能变化。
4.控制脑水肿药物治疗
控制脑水肿药物治疗主要是通过抑制炎症反应和神经细胞损伤来减少脑组织肿胀。主要针对由创伤、缺血等原因引起的急性期脑水肿。需要根据具体情况调整用药方案。
术后颅内压升高的管理应遵循医嘱，避免剧烈运动，以免加重脑部负担。同时，保持良好的营养状态，可遵医嘱补充富含镁的食物，如香蕉，有助于维持正常的血压水平。
2024-03-01 10:05
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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1.高胆固醇血症 原发性高胆固醇血症患者，包括家族性高胆固醇血症（杂合子型）或混合性高脂血症（相当于Fredrickson分类法的IIa和IIb型）患者，如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、载脂蛋白B升高和甘油三酯升高。 在纯合子家族性高胆固醇血症患者，阿托伐他汀钙可与其它降脂疗法（如LDL血浆透析法）合用或单独使用（当无其它治疗手段时），以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。 2.冠心病 冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性动脉粥样硬化性疾病等
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