发病时间：不清楚
补充说明：双肺呼吸音粗糙是什么意思
2022-03-15 17:32
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罗文才 主治医师 哈尔滨医科大学附属第一医院 三甲
擅长：擅长内科常见病呼吸、消化、心内科等多发病，特别是危重中毒等疾病治疗
提问
患者出现双肺呼吸音粗糙，一般是指肺泡呼吸音增强，双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多，或者进入肺内的空气流速加快，有一定的关系，主要有可能是以下的原因。
例如患者在运动发热或者是代谢亢进的时候，会出现由于缺氧兴奋呼吸中枢导致呼吸运动增强，例如贫血引起的呼吸增强。还有一些时候由于支气管黏膜轻度水肿或者炎症，造成不光滑或者是狭窄的情况，使气流进出不畅，所以形成了呼吸音变粗的情况，这种情况通常比较多见于支气管炎或者是肺部炎症的早期。大多数情况下，患者出现这种呼吸音变粗的情况，需要进行进一步的检查，明确引起呼吸音变粗的原因，采取对症的治疗措施。
在听诊双侧肺呼吸音能自动恢复多久时，首先要明确双侧肺呼吸音不一定是疾病的表现，具体情况因人而异，例如，有些人很瘦，胸壁很薄，胸壁肌肉较少。在听诊过程中，会听到双肺的粗呼吸声。有些人会因为急性支气管炎而导致短暂的双侧肺呼吸音变粗。一般来说，支气管炎治愈5-7天后，双侧肺呼吸音应恢复。因此，两肺的呼吸音是否浓重的问题因人而异，这并不代表疾病的问题。同时，不能说自己能恢复多久，这是毫无意义的。双肺粗呼吸音应结合临床症状，如咳嗽、喘息、咳痰等气管炎表现，以确定粗呼吸音是否具有临床意义。双肺粗呼吸音听诊主要见于急慢性支气管炎、急性肺炎、支气管扩张等，建议有其他不适症状的患者及时就诊。可以在医生的指导下进行进一步检查，如胸片、C反应蛋白或痰培养，以便积极治疗。
2022-03-29 15:23
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粗糙呼吸音属异常呼吸音，因支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润致管壁不光滑或狭窄，使气流进入不畅所致。见于支气管和肺部炎症的早期。
症状起因：正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤、加温和湿化的作用;气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。1.吸烟为本病发病的主要因素，香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血水肿、黏液积聚，容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。2.大气污染有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μgm3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。3.感染因素感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒、支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见。细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受损的基础上发生。4.过敏因素喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。5.其他慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一。寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能。还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。本病大多患者具有自主神经功能失调的现象，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高。此外，老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养低下，维生素A、C不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退。遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关，迄今尚无确切证据。6.老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。7.营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加;维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。8.遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
就诊科室：呼吸
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