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心脏重度增大是什么原因
补充说明：心脏重度增大是什么原因
a******W 2022-04-01 21:32
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
心脏重度增大可能是由心肌肥厚、心室间隔缺损、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.心肌肥厚
心肌细胞受到长期压力负荷增加、神经内分泌因素等影响时会发生病理性增生和重构，导致心肌壁厚度超过正常范围。针对心肌肥厚的治疗方法包括药物治疗如β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂硝苯地平等，旨在减轻心肌负担，改善预后。
2.心室间隔缺损
心室间隔缺损是指左、右心室之间的隔膜未完全闭合，导致血液从一个心室流入另一个心室。由于左右心室的压力差异，左心室需要更努力地工作以克服漏口的存在，从而导致左心室壁增厚。手术修补是治疗心室间隔缺损的主要方法，例如经皮介入封堵术或开胸直视下修补术。
3.二尖瓣狭窄
当二尖瓣结构发生病变导致瓣叶交界融合，使瓣口面积减小，此时为了满足心脏收缩期射血需求，心肌会代偿性增厚。对于二尖瓣狭窄患者，可通过球囊扩张术或经皮穿刺二尖瓣球囊成型术进行治疗。
4.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄会导致左心室每次收缩时泵出的血液量减少，为了维持足够的血液循环，左心室会通过增加心肌纤维密度来增厚心肌。主动脉瓣狭窄的常见治疗方法为人工瓣膜置换术，如生物瓣膜置换术或机械瓣膜置换术。
5.高血压
持续的血压升高可引起心脏负荷增加，导致心肌细胞重塑和心室壁增厚以适应更高的压力。常用降压药有血管紧张素转化酶抑制剂如卡托普利、培哚普利等，可以降低血压并改善心肌状况。
建议定期监测血压和心电图，以便及时发现心脏异常变化。必要时，可能需进行超声心动图、冠状动脉造影等进一步评估心脏健康状况。
2024-01-18 20:09
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
就诊科室：心胸、心血管内科
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1 用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压，也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。 2 用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜（二尖瓣或主动脉瓣）关闭不全时的急性心力衰竭。
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