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长期缺氧对心脏的影响
补充说明：长期缺氧对心脏的影响
a******W 2022-04-01 21:33
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
长期缺氧可能导致心肌肥厚、心力衰竭、心律失常、冠状动脉粥样硬化、心脏扩大的心脏损害。
1.心肌肥厚
长期缺氧会导致心肌细胞代偿性增生以适应缺氧状态。心肌肥厚会降低心脏的收缩功能和舒张功能，导致心力衰竭的发生。
2.心力衰竭
长期缺氧会引起心肌损伤、心肌重构及心肌细胞凋亡等病理生理改变，进而影响心脏泵血功能。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其特征为心脏结构或功能异常导致的心脏充盈或射血能力受损，表现为呼吸困难、水肿等症状。
3.心律失常
长期缺氧可引起交感神经系统过度激活，从而增加心率和心肌耗氧量，导致心律失常的发生。心律失常可能导致心跳过快、过慢或不规则，严重时可引起晕厥、意识丧失甚至猝死。
4.冠状动脉粥样硬化
长期缺氧状态下，机体为了满足氧气需求会通过增加血液流动来改善组织供氧，此时容易诱发冠状动脉痉挛或狭窄，促进粥样硬化的形成。冠状动脉粥样硬化可能导致心肌供血不足，引发胸痛、胸闷等不适症状，严重者可发生急性心肌梗死。
5.心脏扩大
长期缺氧状态下，心脏需要更大的体积才能满足身体的需求，因此会出现心脏扩大的现象。心脏扩大可能导致心室壁变薄，心肌收缩力下降，进一步加重心脏负担，影响血液循环。
长时间存在上述不良情况可能会导致心血管疾病的发生与发展，建议定期进行体检，监测血压、血脂水平。必要时可在医生指导下使用抗凝药物预防血栓形成，如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
2024-02-13 10:21
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
就诊科室：心胸、心血管内科
