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帕金森病产生原因
补充说明:帕金森病产生原因
a******W 2022-03-29 18:04
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帕金森病的产生可能与多巴胺能神经元丢失、遗传因素、环境毒素暴露、年龄增长以及头部外伤有关。针对不同的病因,治疗方案也有所不同,因此建议患者及时就医以获得专业的诊断和治疗建议。
1.多巴胺能神经元丢失
多巴胺是一种神经递质,其浓度降低会导致运动控制障碍。多巴胺能神经元丢失导致运动迟缓、肌肉僵硬和震颤。补充多巴胺前体或激动多巴胺受体是常用的治疗方法,如左旋多巴、溴隐亭等。
2.遗传因素
帕金森病可能由多个基因突变引起,这些基因编码蛋白涉及黑质多巴胺能神经元的功能。遗传因素可能导致某些人更容易发展为帕金森病。针对特定基因异常的靶向治疗正在研究中,例如使用利鲁唑片抑制细胞凋亡。
3.环境毒素暴露
长期接触某些化学物质,如除草剂或杀虫剂中的MPTP,可损伤大脑中的多巴胺能神经元,导致运动障碍。减少或停止接触已知的神经毒性物质是关键预防策略,对于已经出现症状的人群,可以考虑使用美金刚进行治疗。
4.年龄增长
随着年龄的增长,多巴胺能神经元逐渐退化,这是自然衰老的一部分过程。老年人由于免疫功能下降,无法及时清除老化或病变的细胞,从而诱发帕金森病的发生。早期诊断和治疗有助于改善预后,建议定期体检并注意身体变化,若确诊为帕金森病,则需要遵医嘱服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等药物抗血小板聚集。
5.头部外伤
头部受到创伤可能会导致脑部血管破裂出血或者压迫到周围的神经组织,进而影响多巴胺的正常分泌,使患者表现出一系列神经系统方面的症状。如果患者存在颅内压增高的现象,可以通过去骨瓣减压术的方式进行处理;若是出现了肢体活动受限的情况,也可以通过针灸等方式来缓解不适的症状。
帕金森病患者应关注日常生活中可能加重症状的因素,如高脂肪食物摄入过多、睡眠障碍以及情绪波动。建议进行头颅MRI以评估神经结构改变,血液测试包括铜蓝蛋白水平检测以排除肝豆状核变性。
2024-04-05 11:58
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症状起因:生理性震颤:在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤。生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素能激动剂,肾上腺皮质激素)。 原发性(良性遗传性)震颤:一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带。在50%病例中有常染色体显性遗传因素。震颤可为单侧性,震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下,原发性震颤也会增强。随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤。 小脑疾病的震颤:意向性震颤(如见于多发性硬化与其他小脑传出障碍疾病),出现在运动的肢体接近目标的时候。支持性(位置性)震颤是肢体近端一种粗大的转动性震颤,在病人试图维持某一固定的姿势或负重时最为显著。摇晃是头部与躯体粗大的震颤,也是一种支持性震颤,在维持直立姿势时明显,平卧后消失。扑翼样震颤见于肝性脑病与其他代谢性脑病病例,当病人向前平伸双手时会出现一种粗大,缓慢,非节律性动作。应用肌电图记录,可观察到当病人试图保持固定姿势时,在抗地心引力的肌肉中出现间歇性的肌电静止,造成扑翼样震颤,因此它并不是真正的震颤,而是一种肌阵挛现象,一种阴性的肌阵挛。 在Wilson病(肝豆状核变性)中可以发生意向性震颤和静止性震颤。
常见检查:
就诊科室:神经
多巴丝肼片
用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症(脑炎后、动脉硬化性或中毒性),但不包括药物引起的帕金森综合症。
盐酸乙哌立松片
中枢性肌肉松弛药。1.用于改善下列疾病的肌紧张状态:颈背肩臂综合症,肩周炎,腰痛症;2.用于改善下列疾病所致的痉挛性麻痹:脑血管障碍,痉挛性脊髓麻痹,颈椎病,手术后遗症(包括脑、脊髓肿瘤),外伤后遗症(脊髓损伤、头部外伤),肌萎缩性侧索硬化症,婴儿大脑性轻瘫,脊髓小脑变性症,脊髓血管障碍,亚急性脊髓神经症(SMON)及其它脑脊髓疾病。
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祛风除湿,活血通络,利水消肿。用于风湿与类风湿性关节炎属风寒湿痹证者,症见:肌肉酸痛,关节肿胀,疼痛,屈伸不利,麻木僵硬等。
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平肝熄风,清热安神。用于治疗肝阳上亢型高血压等所引起的头痛、眩晕、耳鸣、眼花、震颤、失眠。