发病时间：不清楚
补充说明：滑车神经麻痹能自愈吗
2022-03-15 17:32
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赵东升 副主任医师 西安市红会医院 三甲
擅长：昏迷促醒（植物人促醒）、重度颅脑损伤、脑出血、脑积水的救治，对脑肿瘤、脊髓肿瘤、脊髓栓系、癫痫病有丰富的临床经验
提问
在临床当中滑车神经麻痹是不能够自愈的，这一定要根据患者的实际病情进行评价。
各个区域的损伤都会导致滑车神经及其支配组织的功能丧失，称为滑车神经麻痹。滑车神经是第四对脑神经。眼科最常见的单垂直旋转肌麻痹与滑车神经受累有关。眼睛的临床症状包括：眼外肌麻痹、歪头、斜颈或颈索僵硬。诊断主要基于滑车神经支配的上斜肌麻痹引起的眼位和头位异常。根据其他辅助检查判断滑车神经麻痹的位置，排除肌肉本身的损伤。滑车神经麻痹，如果不找到根本性质的病因，是没有办法从根本性质上治愈的。有很多时候神经出现麻痹的状态，肯定是有病因的。比如说肿瘤的压迫，血管的压迫，病毒或者是细菌的感染等等。像这种情况下，不积极的进行相关治疗是不可能治愈的。尤其是对于肿瘤的压迫，如果不解除肿瘤的压迫，那么神经受损的症状会越来越重，从而形成完全坏死的一种表现，所以及时进行手术治疗，将肿瘤切除非常有必要。同样血管的压迫，也是需要及时进行手术治疗。对于感染而造成的损伤，则要进行抗感染治疗。
滑车神经麻痹的治疗应根据病因确定。如果是糖尿病引起的，需要首先控制血糖，并添加维生素B1和甲钴胺。如果是由脑梗死引起，应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物，积极治疗高血压等危险因素；如果是由海绵窦炎症引起，则需要进行抗炎治疗。滑车神经麻痹的病因不同，治疗方案也不同。因此，积极寻找病因是关键。
2022-03-29 13:15
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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