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双侧脑室及第三脑室扩张积水怎么治疗
补充说明:双侧脑室及第三脑室扩张积水怎么治疗
a******W 2022-03-28 17:44
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双侧脑室及第三脑室扩张积水可采取脑室腹腔分流术、脑脊液循环通路重建术、脑室穿刺引流术、脑室-心房分流术、脑室-矢状窦分流术等方法进行治疗。
1.脑室腹腔分流术
脑室腹腔分流术通过植入人工通道将脑室内积液引流至腹腔内以减轻压力。手术通常采用微创技术,在全身麻醉下完成。此方法适用于长期存在脑室扩大且有持续性症状的患者。
2.脑脊液循环通路重建术
脑脊液循环通路重建术旨在恢复脑脊液正常流动路径,包括解除阻塞、修复缺陷等。手术由神经外科医生在显微镜下执行。该手术适合因先天畸形或其他疾病导致脑脊液流通受阻而引起的积水。
3.脑室穿刺引流术
脑室穿刺引流术是通过插入针头进入脑室,直接抽取积液缓解压力的一种紧急处理手段。通常在影像引导下进行。对于急性发作的脑室积水或作为其他手术前的临时措施,可考虑使用此方法。
4.脑室-心房分流术
脑室-心房分流术是在心脏和大脑之间建立一条永久性的液体通道,使脑室内的液体流入心脏。手术通常采用开胸或开腹的方式进行。此方法主要用于解决由于脑膜炎后遗症等原因导致的慢性脑室积水。
5.脑室-矢状窦分流术
脑室-矢状窦分流术是一种将脑室内的液体引入到颅内的静脉系统中的手术,可以减少脑室的压力。手术通常采用开颅手术,在全麻下进行。该手术适用于因外伤、感染或其他原因引起的一过性脑室扩张。
针对双侧脑室及第三脑室扩张积水的情况,应定期监测病情变化,特别是在开始任何治疗之前。保持良好的睡眠质量对患者的康复至关重要,因此睡前适当运动如散步,有助于改善睡眠质量。
2024-04-16 12:05
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾
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