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吃龟鱼中毒怎么办
补充说明：吃龟鱼中毒怎么办
a******W 2022-03-27 21:47
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
吃龟鱼中毒后可以考虑洗胃、灌肠、静脉注射解毒剂、血液净化、补液治疗等治疗措施。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.洗胃
洗胃通常采用口服或胃管注入大量清水或其他溶液的方法清洗胃部残留物。此方法旨在尽快移除未吸收的毒素，减少其对机体造成的损害。
2.灌肠
灌肠是将一定量的液体通过肛门注入直肠和结肠，利用压力差排出肠道内容物的过程。此措施有助于清除消化道内的残留物及可能存在的毒素，防止进一步吸收。
3.静脉注射解毒剂
解毒剂的选择取决于中毒类型，可通过静脉途径给予患者相应药物如碘解磷定、阿托品等。解毒剂可逆地对抗毒素作用，减轻中毒症状；但须考虑个体差异及可能出现的副作用。
4.血液净化
血液净化包括血液透析、血液滤过等技术，在专业设备下执行，利用人工肾替代肾脏功能清除体内废物和毒素。针对龟鱼引起的急性肾衰竭等严重中毒状况有益；需密切监测并预防并发症发生。
5.补液治疗
补液治疗涉及输注生理盐水、电解质溶液等以维持体液平衡和稳定内环境。对于由龟鱼引起的胃肠炎所致腹泻脱水具有一定的效果；应评估患者反应调整输液速率。
在处理龟鱼中毒时，应立即停止食用龟鱼，避免摄入任何可能导致病情加重的食物。同时，建议密切观察患者的临床表现，特别是是否有呕吐、腹痛等症状出现，以便及时采取相应的医疗干预措施。
2024-02-08 11:02
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急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
症状起因：一、病因（一）肾前性急性肾衰竭l．急性血容量不足（1）消化道失液：如呕吐、腹泻。（2）各种原因引起的大出血：大量出血引起的休克和血容量不足，有时两者共存，肾严重灌注不足，肾小球滤过率下降，肾小管变性及坏死，是常见急性肾衰竭的原因。（3）皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。（4）第三间隙失液：如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足，导致肾衰竭。（5）过度利尿：利尿可引起失水、失盐。2.心血管疾病由于心排血量严重不足，肾灌注不足见于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗死：尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。（3）心包填塞：此时体循环淤血，严重影响心排血量。（4）肾动脉栓塞或血栓形成。（5）大面积肺梗死。（6）严重心律失常。3.末梢血管扩张或感染中毒此时有效循环血量重新分布，见于血压降低过快过猛或感染中毒性休克。4.肾血管阻力增加见于大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲跺美辛及布洛芬等。（二）肾性急性肾衰竭系指原发病就在肾脏本身，分五大类：急性肾小管坏死，急性肾小球肾炎及肾小球疾病、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变。1．急性肾小管坏死见于各种休克，急性溶血综合征，妊娠高血压综合征。2．急性肾毒性物质（1）抗生素：如两性霉素B，多黏菌素，氨基类抗生素，妥布霉素，头孢噻啶等。（2）造影剂：包括各种含碘造影剂。（3）重金属盐类：如汞、锅、铅、铀、铆、金、铂、铬、锤、砷、磷等。（4）工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、氯仿、四氯化碳、甘油、杀虫剂、除草剂等。（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆、毒等。（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等。3．肾小球疾病如肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、肺出血肾炎综合征、血清病等4．急性问质性肾炎是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质、X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。5．肾血管性疾患如肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。（三）肾后性急性肾衰竭：是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍。1．输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。2．尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。3．膀胱颈梗阻。4.个前列腺增生肥大和癌。5．膀联肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。6．妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱。尿道等。7．神经源性膀胱：是糖尿病常见的合并症，严重低血钾，神经节阻滞剂等都可引起排尿障碍，进而引起急性肾衰竭。二、机理确切机理不清楚，有以下观点供参考：1．肾血管收缩动物实验表明由于血容量不足、休克及其他原因引起的急性肾衰竭的早期，肾血管是收缩状态，此时用解除血管痉挛药物，疗效较好。在休克的早期，心排血量下降，机体首先保证心、脑供血，周围血管收缩，肾血管收缩，肾血流量减少，肾衰竭。引起肾血管收缩的主要因素如下：（1）创伤、失血、烧伤、休克时分布在人球小动脉上的交感神经兴奋。（2）伦伤、失血、休克时机体产生的防卫能力之一为释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩。（3）体内组织损伤后产生大量变性蛋白质和多肽类，这些物质引起肾血管收缩。（4）人为的因素：休克或大失血时应用血管收缩药物。2．肾内动静脉短路在正常情况下肾脏的血流93％供应肾皮质，7％供肾髓质。在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质，使肾小管肾小球功能丧失。3．肾小管坏死任何原因引起的急性肾衰竭，都是通过肾血流量急剧减少，肾小球滤过率极度降低，此时肾小管变性、坏死，正常的肾小球滤过液经受损的肾小管上皮细胞返漏至肾间质；肾小管损害管腔内的脱落细胞及其碎片。蛋白质和色素不但可形成管型且可堵塞肾小管；肾间质水肿压力增高使肾小管塌陷，致使患者少尿或无尿。4．DIC晚期急性肾衰竭往往合并血管内弥漫性凝血一DIC，进一步加重肾小球肾小管损害，是晚期死亡的常见原因。
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就诊科室：泌尿、肾
