首页> 内科> 神经内科> 煤气中毒> 轻度煤气中毒如何治疗

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

轻度煤气中毒可通过氧疗、补液治疗、解毒剂使用、预防脑水肿等治疗措施进行处理。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.氧疗
轻度煤气中毒时,由于机体缺氧,需立即脱离现场至通风良好处,给予高流量湿化氧气吸入。高流量湿化氧气吸入可提高血氧含量,促进碳氧血红蛋白解离,缓解组织缺氧状态。
2.补液治疗
轻度煤气中毒后,患者可能会出现呼吸道刺激、恶心呕吐等症状,严重者会出现昏迷甚至死亡。此时需要及时补充液体以维持身体的水电解质平衡。因为煤气中毒会导致血管收缩,引起血压下降,从而引发休克;另外还会导致呼吸中枢受到抑制,进一步加重缺氧的程度,所以需要通过输液来改善上述不适症状。
3.解毒剂使用
如果中毒时间较短,症状较轻,应迅速将病人移至空气新鲜的地方,松开衣扣,保持呼吸道通畅。一氧化碳解毒剂是一种能够与一氧化碳结合形成无毒化合物的药物,从而减轻或消除由一氧化碳引起的中毒症状。
4.预防脑水肿
轻度煤气中毒后,由于脑部毛细血管会因缺氧而痉挛,若不及时处理,可能导致脑水肿的发生。预防脑水肿通常采用脱水降颅压的方法,在医生指导下应用甘露醇注射液、注射液等药物进行治疗,必要时也可遵医嘱使用磷酸钠注射液、甲泼尼龙注射液等糖皮质激素类药物进行抗炎治疗。
煤气中毒后,应立即拨打急救电话并尽快送往医院接受专业救治。在等待救援期间,应让患者处于通风良好的环境,避免二次伤害。

2024-02-11 05:05

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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