首页> 内科> 神经内科> 煤气中毒> 轻微煤气中毒怎么治

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

轻微煤气中毒可通过氧疗、补液治疗、解毒剂使用、脑水肿防治等治疗措施进行处理。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.氧疗
轻度煤气中毒时,首先应立即脱离缺氧环境,转移到通风良好处,并给予高流量湿化氧气吸入。此措施可提高血氧含量,缓解因缺氧引起的头晕、恶心等症状,对预防迟发性脑病也具有重要意义。
2.补液治疗
轻度煤气中毒后,由于呼吸道刺激及组织缺氧导致通气过度,水分丢失增加,需要通过静脉输液补充水分和电解质。此举有助于维持水、电解质平衡及稳定内环境,防止进一步损伤肺部及其他器官。
3.解毒剂使用
对于存在一氧化碳中毒风险的人群,可在医生指导下使用含氢醌类药物如亚甲蓝注射液预防中毒。上述药物能与体内的游离型一氧化碳结合形成稳定的复合物排出体外,从而降低发生急性一氧化碳中毒的风险。
4.脑水肿防治
脑水肿是煤气中毒后常见的并发症,在诊断确立后需尽早开始防治工作。脑水肿防治旨在减轻脑水肿、预防脑疝形成并促进神经功能恢复。具体措施包括控制颅内压升高、改善脑灌注以及预防继发性损害。
煤气中毒患者应密切监测生命体征,尤其是心率和血压,以免因缺氧引起心血管系统紊乱。此外,建议定期进行神经系统评估,以早期发现并处理可能的并发症。

2024-01-20 03:15

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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