首页> 内科> 血液科> 溶血现象> 到医院做检查抽血化验有溶血现象?会是哪些原因?

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

到医院做检查抽血化验有溶血现象,可能是巨球蛋白血症、自身免疫性溶血性贫血、遗传性溶血性贫血、地中海贫血、镰状细胞贫血等疾病的表现,需针对具体病因进行治疗。建议患者及时就医,以便获得准确诊断和适当治疗。
1.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种浆细胞恶性增殖性疾病,由于异常增生的浆细胞产生大量单克隆IgM,导致血液中IgM水平持续升高。高浓度的IgM可以引起红细胞凝集和破坏,进而出现溶血。IgM巨球蛋白血症患者可遵医嘱使用利妥昔单抗进行靶向治疗,其能特异性地与CD20抗原结合,通过介导补体依赖细胞毒作用、调理依赖细胞毒作用以及抗体依赖细胞介导的细胞毒作用等机制发挥作用。
2.自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血是由机体B淋巴细胞发生功能紊乱,产生针对自身红细胞表面抗原的自身抗体,这些自身抗体与红细胞上的抗原结合后,在补体参与下使红细胞过早溶解破坏而导致的一种获得性溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血患者可在医生指导下应用糖皮质激素类药物进行治疗,如、甲泼尼龙等,此类药物具有抑制B淋巴细胞的功能,从而减少自身抗体的产生,达到治疗目的。
3.遗传性溶血性贫血
遗传性溶血性贫血是一组由遗传因素引起的溶血性贫血,包括遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症等,由于基因突变导致红细胞形态异常或寿命缩短而引起溶血。遗传性溶血性贫血的治疗需针对具体类型,如遗传性球形红细胞增多症患者可考虑脾脏切除术以改善红细胞的生存能力。
4.地中海贫血
地中海贫血又称珠蛋白生成障碍性贫血,为一种遗传性溶血性贫血疾病,由于珠蛋白基因缺陷导致血红蛋白中的珠蛋白肽链合成减少或完全缺乏,以致血红蛋白结构异常,这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低,寿命缩短,提前被破坏,骨髓代偿性增生,同时无效造血致使促红细胞生成素减少,引起溶血性贫血。地中海贫血可通过输血和去铁治疗缓解病情,但需要定期监测并调整方案,例如HbF诱导剂、EPO等。
5.镰状细胞贫血
镰状细胞贫血是由于血红蛋白分子中一个氨基酸残基被另一种氨基酸取代所致的遗传性溶血性贫血病,当氧气含量较低时,镰状细胞内的血红蛋白会形成不规则的形状,使其变得僵硬且易破裂,导致红细胞提前死亡。镰状细胞性贫血患者可遵照医生指示服用羟基脲来控制疼痛发作和预防器官损伤,此药能够减少镰状红细胞的数量,恢复正常形状。
建议关注可能出现的症状变化,及时就医并进行进一步的血液学检查,如血常规、血涂片镜检等,以评估溶血的程度和类型。必要时,可能还需要进行基因检测或其他特定的实验室测试,以确定确切的诊断。

2024-02-09 16:04

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溶血现象

红细胞破裂,使血红蛋白从细胞内逸出的现象。在体外,低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻(-20℃~—25℃)或突然化冻、过酸或过碱,以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。体内溶血,主要由于红细胞的内在缺陷(如镰刀型细胞贫血病),或由于血浆中存在的某些因素(如溶血性细菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗体反应、各种机械性损伤、某些药物等)的作用,使红细胞被过度破坏。

  • 症状起因:一.血管外溶血:异常红细胞能被脾脏内的巨噬细胞识别并将其破坏。1.红细胞表面化学性质改变如自身免疫性溶血的红细胞表面有抗体IgG,巨噬细胞能够识别并将这种细胞吞噬。2.球形红细胞因其面积与体积的比例显著缩小,导致变形性能减低,当其通过脾窦微循环时,就不易或不能通过直径比它小很多的脾窦微循环,而被阻留在脾脏内,被巨噬细胞吞噬破坏。3.UHb病、G6PD缺乏症,在氧化剂作用下,红细胞内的血红蛋白发发生沉淀,形成变性珠蛋白小体,使红细胞变得僵硬,变形能力很差,结果被阻留在脾脏而被巨噬细胞破坏。同样,肝脏也可清除改变显著的异常红细胞。大量血管外溶血时,肝脏不能及时将胆红素与葡萄糖醛酸结合,使血液中的间接胆红素含量升高,出现黄疸。二、血管内溶血:某些化学物质如药物、细菌毒素、蛇毒、植物溶血素等,或输血反应,或某些疾病等原因,使红细胞某结构发生改变,致使其在血管内发生溶血反应。

  • 可能疾病:溶血  巴贝虫病  镰状细胞病  先天性红细胞膜病  溶血过度所致贫血  

  • 常见检查: 血浆蝰蛇毒磷脂时间测定  积液纤维结合蛋白  尿含铁血黄素定性试验  冷溶血试验  凝聚胺试验  血浆D-二聚体  

  • 就诊科室:血液

适用药品

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