发病时间：不清楚
放化疗对胶质瘤的作用
补充说明：放化疗对胶质瘤的作用
a******W 2022-03-24 22:20
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精选回答(1)
李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲
擅长：擅长领域：掌握最新的肺癌，乳腺癌，胃肠道肿瘤，妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识，善于与患者沟通，指导患者健康饮食
提问
放化疗对胶质瘤具有抗肿瘤作用，可以减缓肿瘤生长，进而缓解症状，提高生存率，改善生活质量。但是，由于胶质瘤的复杂性和治疗的不确定性，建议在专业医生的指导下进行治疗。
1.抗肿瘤作用
由于放疗能够直接破坏癌细胞DNA结构和功能，使其失去分裂增殖能力；而化疗通过干扰肿瘤细胞周期、抑制血管生成等方式发挥作用。因此，二者联合应用具有协同抗肿瘤效应。此功效可有效控制肿瘤细胞的增长和扩散，从而达到治愈或长期带瘤生存的目的。
2.减缓肿瘤生长
因为放化疗可以杀死快速增殖的肿瘤细胞，进而阻断其生长过程中的关键环节，如细胞信号通路等。上述机制有助于延缓肿瘤体积增大，减轻对周围组织器官的压迫和侵犯，缓解相关临床症状。
3.缓解症状
放化疗能减少肿瘤细胞分泌的促炎因子及其它炎症介质，降低脑水肿的发生概率，从而缓解头痛、呕吐等症状。对于存在颅内高压症状的患者，可以通过调整放疗剂量和化疗方案来优化治疗效果。
4.提高生存率
研究表明，接受综合治疗的患者较单用放疗者有更高的无进展生存期和总生存期。主要归因于两种方法共同作用下所展现出的优越抗癌潜力以及它们之间存在的互补关系。
5.改善生活质量
由于放化疗能够显著缩小肿瘤体积并防止其进一步增长，因此可以减轻由肿瘤引起的各种不适反应，如恶心、呕吐等。这将有助于提高患者的活动能力和舒适度，促进身体恢复，进而提升生活质量。
在接受放化疗期间，患者应注意定期监测血象变化，避免感染风险。同时保持良好的营养状态，以支持机体对抗疾病。
2024-03-13 00:57
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
替莫唑胺胶囊
本品用于治疗 :新诊断的多形性胶质母细胞瘤，开始先与放疗联合治疗，随后作为辅助治疗 ；常规治疗后复发或进展的多形性胶质母细胞瘤或间变性星形细胞瘤。
巴氯芬片
本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
卡莫司汀注射液
因能够通过血脑屏障，故对脑瘤（恶性胶质细胞瘤、脑干胶质瘤、成神经管细胞瘤、星形胶质细胞瘤、室管膜瘤）、脑转移瘤和脑膜白血病有效，对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤，与其它药物合用对恶性黑色素瘤有效。
复方斑蝥胶囊
破血消瘀，攻毒蚀疮。用于原发性肝癌、肺癌、直肠癌、恶性淋巴瘤、妇科恶性肿瘤等。
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