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精选回答(1)

李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲

擅长:擅长领域:掌握最新的肺癌,乳腺癌,胃肠道肿瘤,妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识,善于与患者沟通,指导患者健康饮食

提问

胶质瘤激素治疗可采取皮质类固醇、化疗药物、靶向治疗药物、免疫调节治疗、放疗等治疗措施。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.皮质类固醇
皮质类固醇如甲泼尼龙通过口服或静脉注射给药,能够快速抑制炎症反应和脑水肿。该类药物具有强大的抗炎作用,能有效减轻肿瘤引起的炎症反应和脑水肿,缓解头痛、呕吐等症状。
2.化疗药物
选择合适的化疗药物,例如替莫唑胺,按计划周期给予患者口服或静脉注射。此方法可杀灭快速增殖的肿瘤细胞,缩小肿瘤体积,改善预后。但需密切监测患者的血液学参数及毒副作用。
3.靶向治疗药物
针对特定分子异常的靶向药物,如EGFR酪氨酸激酶抑制剂,依据临床试验结果和基因检测结果指导用药。这类药物能够精确打击肿瘤细胞上的目标分子,减少对正常组织的伤害。适用于某些类型的胶质瘤,需要个体化管理。
4.免疫调节治疗
免疫调节治疗包括使用干扰素-β或其他生物制剂来增强机体对抗癌细胞的能力。此法旨在恢复机体的抗肿瘤免疫应答,可能对某些类型胶质瘤有益。执行时须考虑可能出现的自身免疫反应和其他潜在风险。
5.放疗
全脑全脊髓放疗通常采用高剂量分次的方式进行,总剂量约为54-60Gy。该措施通过破坏DNA结构来杀死快速分裂的肿瘤细胞,对于某些类型的胶质瘤有效。需注意保护周围健康组织免受放射线损伤。
除上述措施外,建议定期复查MRI以监测病情变化,遵循医嘱调整生活方式,保证充足休息,避免剧烈运动,以免加重颅内压增高症状。饮食上宜选用易消化吸收且营养丰富的食物,如瘦肉粥、蔬菜泥等,避免辛辣刺激性食物,保持良好的心态也有助于促进康复。

2024-04-03 07:54

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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