发病时间：不清楚
如何治疗胶质瘤脑水肿
补充说明：如何治疗胶质瘤脑水肿
a******W 2022-03-24 22:18
我要咨询
精选回答(1)
李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲
擅长：擅长领域：掌握最新的肺癌，乳腺癌，胃肠道肿瘤，妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识，善于与患者沟通，指导患者健康饮食
提问
胶质瘤脑水肿的治疗可以采取脑室引流、脑室外穿刺引流、甘露醇、、等治疗措施。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.脑室引流
脑室引流通常通过手术将导管插入第三脑室或侧脑室，持续引流出脑脊液以降低颅内压力。此措施直击胶质瘤引起的脑室扩大和脑积水问题，减轻压力缓解水肿。但需密切监测感染风险及电解质平衡。
2.脑室外穿刺引流
脑室外穿刺引流是急诊情况下快速减压的方法，在影像引导下经皮穿刺进入脑室系统抽取积液。该措施针对急性脑水肿导致的颅内高压状态；执行时须考虑出血、感染等并发风险。
3.甘露醇
甘露醇可通过口服或静脉注射给药，作用机制主要是渗透利尿，能迅速提高血浆渗透浓度，从而产生组织脱水效果。对于缓解肿瘤压迫所致的局部脑水肿有效，并具有一定的预防并发症的作用。长期使用需注意肾功能损害等问题。
4.
主要通过利尿剂来发挥作用，即增加尿量排出，减少体内液体积聚。适用于脑水肿引起的心力衰竭或肺水肿。需监测电解质平衡及肾功能变化。
5.
是一种糖皮质激素类药物，可以通过口服或者静脉注射的方式给药。能够抑制白细胞活动，防止炎症反应加剧，进而起到抗炎止痛的效果。另外还能够促进蛋白质合成，有利于病情恢复。
除上述措施外，患者还可遵医嘱使用阿昔替尼进行靶向治疗。建议定期复查头部MRI以评估脑水肿状况，保持充足休息，避免剧烈运动，以免加重脑水肿。饮食上宜选用低盐、高蛋白且易消化吸收的食物，如瘦肉、鱼类等，有助于维持机体营养需求并支持康复进程。
2024-04-07 18:25
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
