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小肠肠壁增厚水肿原因
补充说明：小肠肠壁增厚水肿原因
a******W 2022-03-23 16:11
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
小肠壁增厚水肿可能是由感染性肠炎、寄生虫感染、溃疡性结肠炎、非酒精性脂肪性肝病、巨球蛋白血症等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.感染性肠炎
感染性肠炎是由病毒、细菌或真菌侵入肠道引起的炎症反应，导致小肠黏膜损伤和水肿。这会影响食物的消化吸收，引起腹泻、腹痛等症状。抗微生物药物如诺氟沙星、环丙沙星等可用于治疗细菌性感染性肠炎，但需遵医嘱使用。
2.寄生虫感染
寄生虫感染时，寄生虫会在小肠内繁殖并释放毒素，刺激肠壁，引起局部炎症和水肿。此时可能会出现恶心呕吐、食欲减退等症状。驱虫药是针对特定寄生虫种类的特效药物，例如吡喹酮片、阿苯达唑片等，需要医生指导下使用。
3.溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是一种慢性炎症性肠病，在结肠和直肠引起炎症和溃疡形成。当病变累及小肠时，会导致小肠壁出现水肿和炎症，进而影响其正常功能。柳氮磺胺吡啶肠溶片、美沙拉嗪肠溶片等5-氨基水杨酸类口服制剂适用于轻至中度活动期溃疡性结肠炎患者，可缓解结肠炎症。
4.非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病是指肝脏积累了过多脂肪，导致肝细胞受损和炎症反应。这种状况可能导致肝脏分泌胆汁进入小肠受阻，从而影响小肠对营养物质的吸收。奥利司他胶囊通过抑制胃肠道脂肪酶活性来减少脂肪吸收，有助于改善非酒精性脂肪性肝病患者的血脂水平。
5.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种血液淋巴系统恶性肿瘤，由于免疫细胞异常增殖而产生大量单克隆IgM型免疫球蛋白。这些多余的免疫球蛋白可以沉积在组织中，包括小肠壁，导致其肿胀。化疗是主要治疗手段，常用药物有环磷酰胺、异环磷酰胺等，可杀灭癌细胞，缩小肿瘤体积，减轻压迫症状。
建议定期进行小肠影像学检查，监测小肠结构变化，同时注意饮食调整，避免高脂、高纤维食物，以减少肠道负担。
2024-02-22 16:03
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
