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动静脉畸形介入治疗复发率
补充说明:动静脉畸形介入治疗复发率
a******W 2022-03-15 19:03
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动静脉畸形介入治疗的复发率因人而异,通常取决于病变大小、病变位置、病变复杂性、是否完全栓塞以及术后管理及随访情况。
1.病变大小
病变大小指的是动静脉畸形的体积大小,是影响动静脉畸形介入治疗复发率的重要因素之一。对于小型病变,由于其血管结构相对简单,易于通过介入手段进行彻底阻塞,因此复发风险较低。大型病变可能涉及更多的血流动力学变化,增加复发的可能性。这可能导致严重的并发症如脑水肿或出血。
2.病变位置
病变位置指动静脉畸形位于身体中的具体部位,不同部位的动静脉畸形其解剖结构各异,进而影响复发率。当病变位于较为表浅的位置时,手术操作方便且视野清晰,有助于减少误伤周围正常组织的风险,提高治愈率。而深部病变则可能毗邻重要器官或神经束,手术难度大、风险高,易导致二次损伤。
3.病变复杂性
病变复杂性反映了动静脉畸形的形态学特征,包括分支数量、弯曲程度等,复杂性越高,复发率越高。简单的病变通常只有一个主要动脉供血,容易被完全栓塞,降低了复发的风险。复杂的病变可能有多个供血动脉,难以一次性完全堵塞,增加了复发的概率。
4.是否完全栓塞
是否完全栓塞是指在介入治疗过程中,医生是否能够将所有的异常血管完全封闭,以防止血液回流入病变区域。完全栓塞可以有效地控制病变的发展,降低复发的风险。不完全栓塞可能导致部分血液继续流动到病变区域,增加再次出血或其他并发症的发生几率。
5.术后管理及随访情况
术后管理及随访情况涉及到患者在接受治疗后遵循医嘱的情况以及定期复查的重要性,这些因素也会影响复发率。良好的术后管理和定期随访可以帮助监测病情的变化,及时发现并处理任何潜在的问题,从而降低复发的风险。忽视术后护理或未按计划进行随访可能会延迟并发症的诊断和治疗,增加复发的机会。
建议定期进行影像学检查,监测病变状况,特别是在治疗后的前几个月内。适当的药物管理,如抗高血压药或抗凝剂,可预防并发症。
2024-03-02 07:07
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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