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脚后跟骨质增生是什么原因引起的
补充说明：脚后跟骨质增生是什么原因引起的
a******W 2022-03-06 21:24
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脚后跟骨质增生可能是由跟腱劳损、外伤、遗传因素、年龄、体重超重等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.跟腱劳损
长时间站立、走路过多或者进行度运动会导致足部肌肉和韧带过度使用，进而引起跟腱劳损。这种损伤可能导致跟腱炎症和水肿，从而刺激周围组织产生骨刺。适当的休息和物理疗法如按摩可以缓解跟腱劳损的症状，严重时可能需要穿戴支具或接受专业康复训练。
2.外伤
当足部长期受到压迫或者是撞击等外力作用下，可能会导致软组织受损，出现疼痛以及肿胀等症状。若未及时处理，则容易诱发骨质增生的情况发生。患者可遵医嘱服用非甾体抗炎药来止痛消炎，比如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。
3.遗传因素
如果家族中有人患有骨质增生，那么个体患病的风险就会增加。这些基因突变可能导致骨骼生长异常或修复过程出现问题。针对遗传性骨质增生，目前没有特效治疗方法，但可以通过生活方式干预减轻症状，例如均衡饮食、规律锻炼和充足睡眠。
4.年龄
随着年龄增长，身体各器官功能逐渐衰退，关节软骨也逐渐磨损，为了适应这种情况，机体可能会出现骨质增生的现象。对于年龄相关性的骨质增生，可通过热敷、针灸等方式缓解不适症状。
5.体重超重
体重超重会给足部关节带来额外的压力，长期如此会引起关节软骨的退行性改变，从而促进骨质增生的发生。减轻体重是预防体重超重引起的骨质增生的有效方法，可通过控制饮食和加强体育锻炼实现。
建议定期进行X光检查以监测病情发展，避免长时间站立或行走，减少足部负担。适当摄入富含维生素D和钙的食物，如鱼肝油和牛奶，有助于维护骨骼健康。
2024-02-27 10:31
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因： 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
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就诊科室：内科、外科、肾
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