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减轻水钠潴留的机制是
补充说明:减轻水钠潴留的机制是
a******W 2022-03-02 18:03
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减轻水钠潴留的机制是利用其利尿作用、扩张血容量、肾小管液-细胞间液梯度逆转、肾小管液与细胞间液的电解质浓度梯度逆转以及肾小管上皮细胞主动排Na+功能受损等作用机制。
1.利尿作用
呋赛米通过促进肾脏对钠离子和氯离子的重吸收来增加尿液分泌,从而减少体内水分积聚。例如,呋赛米可以增加肾小球滤过率,促进尿液排出,缓解水肿。
2.扩张血容量
呋赛米能够降低心脏前负荷,使心肌收缩力减弱,导致心输出量下降,回心血量减少,进而降低血压。如硝普纳能松弛血管平滑肌,降低外周阻力,具有降压效果。可遵医嘱使用。
3.肾小管液-细胞间液梯度逆转
呋赛米通过抑制肾小管上皮细胞对钠离子和氯离子的再吸收,导致肾小管液中的这些离子浓度高于细胞间液,从而使肾小管液向细胞间液移动的趋势减小,进而减少了肾小管液的总量。患者需要定期监测电解质水平,以防止低钠血症的发生。
4.肾小管液与细胞间液的电解质浓度梯度逆转
当肾小管液中钠离子浓度低于细胞间液时,钠离子会从肾小管液流向细胞间液,这会导致肾小管液的体积减少。为了预防这种情况发生,建议患者在服用呋赛米期间保持充足的水分摄入。
5.肾小管上皮细胞主动排Na+功能受损
由于肾小管上皮细胞主动排Na+功能受损,导致肾小管液中的钠离子不能被有效地重吸收,进而引起肾小管液的增多。患者可在医生指导下使用螺内酯、氨苯蝶啶等保钾利尿剂进行治疗。
针对水钠潴留的情况,建议患者限制钠盐摄入,同时注意控制体重,以免加重水肿。必要时,可以通过超声心动图评估心脏结构和功能状态。
2024-03-06 08:10
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利尿,有利于尿液的排出.利尿剂是有液体潴留心力衰竭(心衰)患者治疗策略的重要组分.单用呋塞米或单用卡托普利治疗对比试验发现,液体潴留常出现在用卡托普利治疗的心衰患者,而非用利尿剂者.多中心试验所纳入的患者均是症状和液体潴留得到了完全控制,用单一利尿剂治疗不能长时间保持临床稳定的心衰患者,且利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合应用,出现临床失代偿的机会减少.因此,利尿剂是心衰治疗不可缺少的药物.