首页> 内科> 内分泌科> 高血糖> 高血糖眼底病变症状

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

高血糖眼底病变的症状包括视力模糊、眼底出血、眼底水肿、视网膜脱离和视野缺损,这些症状可能表明糖尿病视网膜病变,建议患者及时就医。
1.视力模糊
高血糖状态导致眼球内葡萄糖浓度增高,影响晶状体和玻璃体的正常代谢功能,进而干扰光线的聚焦和传播,出现视力模糊的情况。主要表现为近视或远视度数的变化,且可能伴有眼前黑影飘动的感觉。
2.眼底出血
高血糖状态下,毛细血管壁通透性增加,红细胞易于渗出,从而引发眼底出血。此外,糖尿病引起的微血管病变也会增加出血风险。眼底出血通常发生在视网膜下间隙或玻璃体内,可能导致突然的视力下降或盲点。
3.眼底水肿
高血糖会损害眼部血管壁的完整性,使液体更容易从血管中泄漏到周围的组织中,引起眼底水肿。这是由于血糖水平持续升高导致的炎症反应和血管通透性的改变所引起的。眼底水肿可能会影响黄斑区,引起中央视力减退,患者可能会注意到直线变弯曲或者物体变形。
4.视网膜脱离
高血糖可导致眼内胶原纤维异常增生,使得视网膜前膜与色素上皮层之间发生粘连,形成裂孔,进一步发展为视网膜脱离。长期高血糖会导致眼内压增高,而眼内压增高是导致视网膜脱离的重要原因之一。典型症状包括闪光感、飞蚊症以及视野中心区域缺失等。
5.视野缺损
高血糖状态下的代谢紊乱会影响到神经系统的正常功能,尤其是视神经,这可能导致视野缺损。此外,高血糖还可能导致视盘水肿,进一步压缩视神经,加重视野缺损的症状。患者可能会发现视野中有固定的暗点或盲区,这些症状可能随时间推移而恶化。
针对高血糖眼底病变的症状,建议进行眼科常规检查,如视力测试、眼底镜检查以及视野检查。治疗措施可能包括控制血糖水平、使用抗VEGF药物注射以减少新生血管形成,以及激光治疗以封闭裂孔。患者应定期监测血糖,遵循医嘱调整饮食和运动计划,并按时服用降糖药物。

2024-04-17 00:40

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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