首页> 儿科> 小儿内科> 小儿脑炎> 小儿脑炎的治疗周期

精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

小儿脑炎的治疗周期可能因个体差异而异,但通常包括抗病毒治疗、免疫调节、对症支持治疗、脑水肿治疗和脑功能恢复训练。如果症状持续或加剧,建议及时就医。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗通常包括使用利巴韦林颗粒、磷酸奥司他韦胶囊等药物来抑制体内特定类型的病毒复制。此措施针对由特定类型病毒感染所致的小儿脑炎,旨在减少病毒载量,缓解病情进展。
2.免疫调节
免疫调节通过使用环磷酰胺注射液、甲泼尼龙注射液等药物调整机体免疫反应状态,减轻炎症反应。该措施有助于控制因自身免疫异常激活导致的脑组织损伤,缩短病程。
3.对症支持治疗
对症支持治疗涉及营养补充、电解质平衡维持及必要时给予补液等措施,以改善患者整体状况。此措施着重于缓解由脑炎引起的不适症状如发热、头痛等,并预防并发症发生。
4.脑水肿治疗
脑水肿治疗可能包括使用片、甘露醇注射液等药物降低颅内压,防止进一步损害。针对小儿脑炎引发的脑水肿,这些药物可有效减轻压力,促进受损区域修复。
5.脑功能恢复训练
脑功能恢复训练需在专业康复师指导下进行一系列认知、运动和感觉活动,以刺激大脑功能重建。此措施目标是提高生活质量并最大限度地恢复受损后遗症,适用于存在长期影响者。
在整个治疗过程中,应密切监测患儿的生命体征和临床表现变化,及时调整治疗方案。同时,家长应注意休息,保证充足睡眠,有利于患儿身体恢复。

2024-02-24 23:27

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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